FOXP2 rivelate grandi differenze tra il modo umano e versioni scimpanzè

Se gli esseri umani sono geneticamente connessi con gli scimpanzé, perché il nostro cervello a sviluppare la capacità innata di linguaggio e della parola, mentre loro non hanno? Scienziati sospettano che una parte della risposta al mistero risiede in un gene chiamato FOXP2. Se mutato, può compromettere FOXP2 parola e del linguaggio negli esseri umani. Ora, uno studio presso la UCLA, Emory University rivela grandi differenze tra il modo umano e versioni scimpanzè del lavoro FOXP2, forse spiegare perché il linguaggio è unico per gli esseri umani [Nature on-line, 11 novembre 2009].

I risultati permettono di capire l'evoluzione del cervello umano e può puntare a possibili bersagli farmacologici per i disturbi umana caratterizzata dalla rottura del linguaggio, come l'autismo e la schizofrenia.

"La ricerca suggerisce che le precedenti amino-acidi composizione di FOXP2 umana cambiato rapidamente attorno al tempo stesso che il linguaggio è emersa negli esseri umani moderni", ha detto Daniel Geschwind, MD, PhD, e Virginia Gordon MacDonald Distinguished cattedra di Genetica Umana presso la David Geffen School of Medicina e Chirurgia presso UCLA. "Il nostro è il primo studio per esaminare l'effetto di tali sostituzioni amino-acidi in FOXP2 nelle cellule umane.

"Abbiamo dimostrato che l'uomo e scimpanzè versioni di FOXP2 non solo un aspetto diverso, ma funzionano in modo diverso troppo", ha detto il Dott. Geschwind, che attualmente è visiting professor presso l'Istituto di Psichiatria del King's College di Londra. "I nostri risultati possono far luce sul motivo per cui il cervello umano sono nati con la circuiteria per parola e del linguaggio e cervello scimpanzè non lo sono."

FOXP2 interruttori altri geni on e off. Laboratorio di Dr. Geschwind ha perlustrato il genoma di determinare quali geni sono destinatari FOXP2 umana. Il team ha utilizzato una combinazione di cellule umane, tessuto umano e post-mortem del tessuto cerebrale da scimpanzè che è morto di cause naturali.

Le dissezioni del cervello scimpanzè sono stati eseguiti nel laboratorio di coautore Todd Preuss, PhD, professore associato di ricerca neuroscienze alla Emory University di Yerkes National Primate Research Center.

Gli scienziati hanno concentrato sull'espressione genica - il processo attraverso il quale sequenza di un gene del DNA è convertita in proteine cellulari.
Con loro grande sorpresa, i ricercatori hanno scoperto che le forme umane e di scimpanzé FOXP2 producono effetti diversi su obiettivi di geni nelle linee di cellule umane. "Abbiamo trovato che un numero significativo di nuovi obiettivi individuati sono espressi in modo diverso in cervelli umani e scimpanzé," ha detto il dottor Geschwind. "Ciò suggerisce che FOXP2 unità questi geni a comportarsi in modo diverso nelle due specie."
La ricerca dimostra che le mutazioni ritenuti importanti per l'evoluzione FOXP2 in esseri umani modificare la modalità di funzioni dei geni, con conseguente gene diversi bersagli essere attivata o disattivata in cervelli umani e scimpanzé.

"Cambiamenti genetici tra specie umana e scimpanzè tenere gli indizi su come i nostri cervelli hanno sviluppato le loro capacità per il linguaggio," ha detto il primo autore Genevieve Konopka, PhD, un collega postdoctoral in neurologia al David Geffen School of Medicine della UCLA. "Con l'individuazione dei geni influenzati da FOXP2, abbiamo individuato un nuovo set di strumenti per lo studio di come il linguaggio umano potrebbe essere regolamentata a livello molecolare".

La scoperta si permettono di percepire l'evoluzione delle capacità di esseri umani 'di apprendere attraverso l'uso di una maggiore capacità cognitive, quali la percezione, l'intuito e il ragionamento.

"Questo studio dimostra come gli scimpanzé critica e macachi sono per studiare gli esseri umani", ha osservato il dottor Preuss. "Si apre una finestra nella comprensione di come ci siamo evoluti in quello che siamo oggi".

Perché i problemi del linguaggio sono comuni a entrambi l'autismo e la schizofrenia, i nuovi percorsi molecolari sarà anche messo in luce come questi disturbi disturbare la capacità del cervello di lingua processo.

L'Istituto Nazionale di Salute Mentale, l'AP Giannini Fondazione e l'Alleanza Nazionale per la Ricerca sulla schizofrenia e la depressione finanziato lo studio.

Coautori UCLA inclusa Jamee Bomar, Giovanni Coppola, Fuying Gao, Zophonias Jonsson, Sophia Peng, Kellen Winden e James Wohlschlegel.