FOX P2

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# 04-Sep-2009 10:50 AM [pubmed] [Article] FOXP2 as a molecular window into speech and l...
# 04-Sep-2009 10:49 AM [gene] [Genes] Foxp2 forkhead box P2 [Mus musculus]
# 04-Sep-2009 10:42 AM [gene] [Query tool] foxp2

FOXP2 inibisce Nkx2.1 trascrizione-mediata della SP-C attraverso l'interazione con il homeodomain Nkx2.1.
Zhou B, Zhong Q, P Minoo, Li C, Ann DK, Frenkel B, Morrisey EE, DE Crandall, Borok Z.

Will Rogers Istituto Pulmonary Research Center, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Department of Medicine, University of Southern California, 2020 Zonal Avenue, Los Angeles, CA 90033, USA.

Il fattore di trascrizione (TF) FOXP2 è stato dimostrato che in parte reprimere tensioattivo proteina C (SP-C) di trascrizione, presumibilmente attraverso l'interazione di un dominio indipendente repressore con un sito conservato consenso FOXP2 nella SP-promotore C. Abbiamo esplorato il ruolo delle interazioni tra FOXP2 e il homeodomain TF Nkx2.1 che possono contribuire alla riduzione marcata SP-C che accompagna l'espressione fenotipica di transizione epiteliali alveolari di tipo II (AT2) di tipo I (AT1) cellule. FOXP2 modo dose-dipendente inibito Nkx2.1 attivazione mediata della SP-C in MLE-15 cellule. Mentre saggi di spostamento e di mobilità elettroforetica immunoprecipitations cromatina rivelato un'interazione tra FOXP2 e il motivo conservato consenso nel SP-promotore C, Nkx2.1-mediata attivazione del 318-BP prossimale SP-promotore C (a cui manca un consenso FOXP2) è stato attenuato da una crescente quantità di FOXP2. Co-immunoprecipitazione e due mammiferi test ibrido ha confermato una interazione fisica tra Nkx2.1 e FOXP2 mediata attraverso il homeodomain Nkx2.1. Formazione di un complesso Nkx2.1 con un oligonucleotide SP-C è stato inibito modo dose-dipendente dal FOXP2 ricombinante. Questi risultati dimostrano che l'interazione diretta tra FOXP2 e Nkx2.1 inibisce Nkx2.1 DNA-binding e attività trascrizionale e suggeriscono un meccanismo di down-regulation della SP-C (e probabilmente di altri geni delle cellule AT2) durante la transizione delle cellule AT2 ad un AT1 cell fenotipo.

PMID: 18239190 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Teramitsu I, White SA.

University College London, Wolfson Institute for Biomedical Research, Gower Street, London WC1E 6BT, UK.

La mutazione del DNA regione legame della proteina FOXP2 provoca una malattia ereditaria lingua. Un recente studio fornisce i primi dati sui topi con questa mutazione, che presentano deficit in motor-apprendimento di abilità e le proprietà anomale dei circuiti neurali che contribuiscono a tali competenze.

PMID: 18430631 [PubMed - indexed for MEDLINE]

PMCID: PMC2699589
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FOXP2 come una finestra molecolare in parola e del linguaggio.
Fisher SE, Scharff C.

Wellcome Trust Centre for Human Genetics, University of Oxford, Roosevelt Drive, Oxford, OX3 7BN, UK. simon.fisher @ well.ox.ac.uk

Rare mutazioni del gene FOXP2 fattore di trascrizione causare una sindrome caratterizzata da monogeniche compromissione dello sviluppo del linguaggio e deficit linguistici. Recenti indagini indicano che il suo genoma valle obiettivi neurali rendere più ampio impatto sul deficit linguaggio comune, colmando disturbi clinicamente distinte. Inoltre, la conservazione sia in sequenza impressionante di FOXP2 e di espressione neurali nei vertebrati diversi facilita l'utilizzo di modelli animali per studiare percorsi ancestrali che sono stati assunti verso la voce umana e il linguaggio. Curiosamente, una riduzione delle rese del dosaggio FOXP2 anormali plasticità sinaptica e disabilità motorie-abilità di apprendimento nei topi e perturba l'apprendimento vocale in uccelli canori. Dati convergenti indicano che FOXP2 è importante per modulare la plasticità dei relativi circuiti neurali. Questo organismo di ricerca rappresenta il primo funzionale incursioni genetica nei meccanismi neurali umane contribuiscono alla lingua parlata.

PMID: 19304338 [PubMed - indexed for MEDLINE]

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