Il neuroligin molecola proteica-1 svolge un ruolo importante in questo in quanto stimola i necessari processi di maturazione nei siti di contatto (sinapsi), dei nervi.
Un disturbo di maturazione sinaptica è forse coinvolto nello sviluppo di autismo. Dr Thomas Dresbach e il suo gruppo dell'Istituto di Anatomia e Biologia Cellulare presso l'Università di Heidelberg, in collaborazione con il gruppo di studio guidato dal professor Dr Thomas Kuner presso lo stesso istituto e il professor Dr Nils Brose, Istituto Max Planck per la Medicina Sperimentale di Goettingen , hanno pubblicato i loro risultati sulla prestigiosa rivista internazionale PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences).
Cento miliardi di cellule nervose rendono il nostro cervello una macchina pensante. Ognuna di queste fibre nervose produce una estensione lungo l'assone, che termina in numerose manopole di piccole dimensioni. I trasmettitori sono liberati qui che le informazioni di trasferimento alla cella successiva nervose. Il sito di contatto tra terminazione nervosa e cellula nervosa adiacente è chiamato sinapsi. Il numero e l'ubicazione delle sinapsi attiva determinare quali aree del cervello sono particolarmente attive in un dato momento.
Le sinapsi delle cellule nervose giovani devono maturare prima di poter rilasciare il loro neurotrasmettitori in tutta la misura. I ricercatori sono stati in grado di mostrare con le cellule nervose da topi geneticamente modificati che la cellula postsinaptica nervose, il recettore, devono costituire una sufficiente quantità di una molecola di talune proteine, neuroligin-1, per consentire questo processo di maturazione di prendere posto. Inoltre, le terminazioni nervose da cui le informazioni vengono inviate devono liberare una piccola quantità di neurotrasmettitori per incentivare la neuroligin nella cellula postsinaptica nervose.
'Un contatto pienamente funzionante può svilupparsi solo se entrambe le parti, trasmettitore e ricevitore di informazioni, sono coinvolti nel processo di maturazione,' ha spiegato il dottor Dresbach. Se non neuroligin-1 è formato, le terminazioni nervose rimangono in uno stadio immaturo e il rilascio dei neurotrasmettitori meno; il flusso di informazioni è interrotto. Le terminazioni nervose può solo sussurrare, per così dire.
'I risultati sono significativi per i concetti reali su come si sviluppa l'autismo', dice il professor Joachim Kirsch, direttore dell'Istituto di Anatomia e Biologia Cellulare. I sintomi dell'autismo sono prima notato nella prima infanzia, come un disturbo di elaborazione delle informazioni. I sintomi possono essere più o meno pronunciati, ma tutti i pazienti presentano carenze nei contatti sociali e della comunicazione. 'Ci sono molte indicazioni che malfunzionamenti delle molecole sinaptiche sono coinvolti nello sviluppo di questa malattia. Essa è stata finora poco chiaro esattamente ciò che queste disfunzioni sono, ma ora sappiamo che cosa cercare, 'afferma il professor Kirsch. Lo studio è stato finanziato dal programma di frontiera della iniziativa di eccellenza presso l'Università di Heidelberg.
Fonte: Ospedale universitario di Heidelberg