Foxp2 e Foxp1 cooperativo disciplinare esofago e lo sviluppo del polmone

Foxp2 e Foxp1 cooperativo disciplinare esofago e lo sviluppo del polmone.
Shu W, Lu MM, Zhang Y, Tucker PW, Zhou D, Morrisey EE.

Cardiovascular Institute, University of Pennsylvania, 956 BRB II / III, 421 Curie Blvd.., Philadelphia, PA 19104, Stati Uniti d'America.

Le vie aeree del polmone sviluppare attraverso un processo di ramificazione reiterativo Morfogenesi che dà luogo ad un intricato e ampia superficie necessaria per la respirazione postnatale. Il forkhead fattori di trascrizione Foxp2 e Foxp1 sono espressi in multipli foregut derivati compresi i tessuti del polmone e intestino. In questa relazione, ci mostrano che la perdita di Foxp2 nel mouse porta a difettosi polmonare postnatale alveolarization, che contribuiscono alla mortalità postnatale. Uso in vitro e in vivo, che dimostrano che T1alpha, un polmone alveolare cellule epiteliali di tipo 1-limitato gene cruciale per lo sviluppo e la funzione polmonare, è un obiettivo diretto di Foxp2 e Foxp1. Sorprendentemente, la perdita di un singolo allele Foxp1 oltre alla completa perdita di Foxp2 risultati in un aumento della gravità dei difetti morfologici dei mutanti polmoni e porta alla perdita di tutti i perinatale Foxp2 (-/-); Foxp1 (+/-) topi. Espressione di N-myc e hop, fondamentale allo sviluppo di regolamentazione del polmone, è compromessa in Foxp2 (-/-); Foxp1 (+/-) mutanti. In aggiunta ai difetti di sviluppo polmonare, esofagea sviluppo muscolare è perturbato in Foxp2 (-/-); Foxp1 (+/-) embrioni, un tessuto in cui Foxp2 e Foxp1 sono co-espressi. Questi dati Foxp2 identificare e Foxp1 cruciale come regolatori di polmone esofagea e di sviluppo, sottolineando la necessità di tali fattori di trascrizione nello sviluppo della precedente foregut derivati di tessuti e dimostrando cooperatività funzionale tra i membri della famiglia Foxp1/2/4 nei tessuti in cui sono co-espresso.